畢莉莉1，齊玲2，李景輝1，李凈潛3

(1.吉化總醫(yī)院，吉林吉林132022; 2.吉林醫(yī)藥學院;3.吉林大學第一醫(yī)院神經外科)

在眾多的細胞因子中，白細胞介素一I(3 ( inter-

liukin-1(3, IL-1(3)，白細胞介素一6 ( interliukin-6 , ILr6)和腫瘤壞死因子一α ( tumor necrosis fαctor αlphα,1NF-α )等作為外周炎癥反應的介質而周知，也可在多種中樞神經系統(tǒng)疾病中合成和釋放，TNF-α則在初發(fā)脊髓損傷后二次損傷過程中起到一定作用[1]。

 腦萎縮的發(fā)病機理很復雜，可由腦缺血、腦外傷等多種病因引起，TNF-α已被公認為缺血性腦損傷中的重要細胞因子[2]，那么在腦萎縮的發(fā)病機制中TNF-α起到的什么樣的作用，為此本文檢測了老年腦萎縮患者血清中TNF-α的表達，并對結果進行分析討論。

1對象與方法

1.1研究對象老年性腦萎縮患者40例，均為我院2007年3月一2009年2月在就診，經CT證實為腦萎縮的老年患者，其中男28例，女12例，年齡61一83歲，平均72.1歲。對照組為經CT證實沒有腦萎縮的健康老年人40例，其中男25例，女15例，年齡62一82歲，平均70.5歲。

1.2檢測方法[3]用酶聯(lián)免疫吸附(ELISF})法測定血清中TNF-α水平。

1.3統(tǒng)計學方法兩組數(shù)據采用均數(shù)加減標準差 ( x±s:)表示，組間比較采用t檢驗。

2結果

老年腦萎縮患者平均TNF-。值為1.03士0.12,而健康對照組為0. 88士0. 13，腦萎縮患者的TNF-α的值較正常對照組增高(P < 0.05)(見表1).

3討論

腦組織衰老的表現(xiàn)之一為腦萎縮，表現(xiàn)為腦細胞體積和數(shù)量的減少川。自二次世界大戰(zhàn)后，人口開始處于增長期，人口構成也進人了老齡化階段，腦萎縮的發(fā)病率也與日俱增，成為老年人的主要死亡原因之一[5]。迄今為止，腦萎縮的病因還不明確。一般腦萎縮病人多有腦外傷和(或)腦缺血病史[6],在腦損傷的初期就有TNF-α的表達，腦缺血發(fā)生后，機體內的多種的效應因子共同發(fā)揮作用，形成了一個細胞因子調控網絡，參與了繼發(fā)性的腦損害。

TNF-α具有多樣的生物學效應，在中樞神經系統(tǒng)，TNF-α通過調節(jié)神經一內分泌等功能，在腦外傷、腦血管病中有重要作用[7]。腦外傷產生的TNF-α。可以通過神經介質作用于中樞神經系統(tǒng)，或通過受損的血腦屏障進人腦內發(fā)揮作用;腦內細胞自身也可產生TNF-。而發(fā)揮作用[8]。目前，TNF-。已經被公認為是缺血性腦損傷機制中的重要細胞因子，研究主要集中在缺血性腦損傷方面[2,7,9]。   TNF-α。主要是對毛細血管有直接毒性作用，增加血管壁的通透性，損傷了血腦屏障，進而發(fā)生組織和細胞水腫、壞死[9]。

在關于慢性乙醇中毒患者的血清中檢測TNF-α，顯示TNF-?？赡軈⑴c了腦萎縮的發(fā)病機制} ion0本研究結果顯示:老年腦萎縮組TNF-α檢測數(shù)值明顯高于健康對照組(P < 0.05)。因此我們認為，血清TNF-α異常表達可能參與了腦萎縮的形成和發(fā)展。檢測老年腦萎縮患者血清」TVF-α表達水平，可能為腦萎縮發(fā)病機制的研究提供一定的依據。但是，在老年腦萎縮的發(fā)病機制中，TNF-。是如何發(fā)揮其作用的還不十分清楚，因此，研究老年腦萎縮患者中TNF-α的變化機制可能有助于腦萎縮的預防及治療。